Heparin hemmt die Blutgerinnung.
Heparin ist ein Stoff, der die Blutgerinnung hemmt. Die Blutgerinnung ist ein komplexer Vorgang, der in verschiedenen Schritten abläuft, und an dem verschiedene Stoffe, die sogenannten Gerinnungsfaktoren, beteiligt sind. Durch Heparin wird das Zusammenspiel der Gerinnungsfaktoren beeinflusst. Anders als bei der Lyse-Therapie (Therapie zur Auflösung von Blutgerinnseln) kann Heparin ein bestehendes Blutgerinnsel nicht auflösen. Die Heparinisierung wird vielfach angewandt. Bei der Heparinisierung wird Heparin entweder in den Muskel, oder in die Blutbahn injiziert.
Diese Methode wird angewandt bei:

• Herzinfarkt
• Thrombose
• Lungenembolie
• bei der Dialyse
• zur Thrombosevorbeugung (meistens niedrig dosiert) vor und nach einer Operation

Der durch die Gefäßreaktion entstandene Blutpfropf, der die Wunde verschließt, besteht vorwiegend aus Thrombozyten. Die normalerweise plättchenförmigen Thrombozyten haben jetzt eine kugelige Form. Aus ihrer Oberfläche sprießen kleine "Tentakel", mit denen sie sich gegenseitig festhalten. Gleichzeitig senden sie ein "Signal" aus, das noch mehr Thrombozyten herbeiholt. Dennoch ist dieser Thrombozytenpfropf nicht fest genug, um eine Wunde dauerhaft zu verschließen.
Der Thrombus wird immer mehr verfestigt.
Deshalb bildet sich als Folge der Blutgerinnungsreaktionen ein feines Netz aus festen Fibrinfasern (eine Eiweißfaser / Erklärung siehe unten) um den Thrombozytenpfropf. So entsteht der endgültige Thrombus. Danach zieht sich das Fibrinnetz langsam zusammen. So werden die Wundränder verkleinert. In das Fibrinnetz lagern sich jetzt noch Grundzellen des Bindegewebes ein, so dass die Wunde endgültig geschlossen werden kann. Bei chronischen Wunden, z. B. Dekubitus, kann das Fibrinnetz zu einer Heilungsverzögerung führen und muss entfernt werden.

Das Fibrin, das ein festes Netz um den Thrombozytenpfropf bildet, befindet sich nicht im fließenden Blut. Dort ist nur eine Vorstufe, das Fibrinogen gelöst. Erst wenn das Fibrinogen an der Wunde mit dem Enzym Thrombin in Berührung kommt, wird es in Fibrin umgewandelt. Wäre es anders, so wären alle Blutgefäße mit einem Fibrinnetz verstopft und das Blut könnte nicht fließen. Kalzium nimmt eine Schlüsselrolle bei der Blutgerinnung ein. Auch die Bildung von Thrombin muß erst "angeschubst" werden. Im fließenden Blut ist davon nämlich auch nur eine Vorstufe zu finden, das Prothrombin. Damit aus Prothrombin Thrombin entsteht, müssen verschiedene Gerinnungsfaktoren und Kalzium in Aktion treten. Kalzium nimmt eine bedeutende Rolle bei einigen Gerinnungsreaktionen ein. Entzieht man dem Blut das Kalzium, so kann es nicht gerinnen. Das wird bei der Gewinnung von Blutkonserven genutzt.

Gerinnungsfaktoren
Bei den komplexen Vorgängen der Blutgerinnung sind verschiedene Stoffe wirksam, die Gerinnungsfaktoren genannt werden. Gerinnungsfaktoren sind Eiweiße, die sich im Blut befinden. Sie setzen bestimmte chemische Reaktionen in Gang, bzw. beschleunigen sie. Nicht immer läuft alles gleich ab. Die Gerinnungsfaktoren sind so ausgerichtet, dass sie, wenn sie einmal aktiviert sind, in einer Kettenreaktion genau aufeinander abgestimmte Schritte zur Herstellung des Fibrins durchlaufen. Diese Reaktionsschritte können aber, je nach Art der Verletzung, unterschiedlich aktiviert werden.

Hemmung
Inhibitoren (Hemmstoffe für die Blutgerinnung ) verhindern Gefäßverschlüsse. Für das richtige funktionieren des Systems der Blutgerinnung ist es wichtig, dass Sicherungssysteme eingebaut sind. Bei einer größeren Wunde ist es durchaus möglich, dass schon gebildetes Fibrin, das ja ein festes Netz bildet, in den Blutkreislauf gelangt. Damit es dort nicht die Gefäße verstopft, gibt es Hemmstoffe, die Fibrin inaktiv machen können. Sie sorgen dafür, dass Fibrin nur dort wirkt, wo es gebraucht wird, an der Wunde.

Gefahr von Thrombosen bei Mangelzuständen.
Hemmstoffe für die Blutgerinnung, die auch Inhibitoren genannt werden, sind z. B. das Antithrombin III, Protein C und Protein S. Ein Mangel an Inhibitoren kann zu Thrombosen führen.